Внимание!!! Данный сайт предназначен только для работников здравоохранения, а информация, размещенная на нем, может быть использована только врачами и только для легальных медицинских целей!


Сайт для врачей о лечении синдрома гиперактивного мочевого пузыря (ГАМП)

Разделы сайта

Теории патогенеза гиперактивного мочевого пузыря

Спазмекс: лечение частого мочеиспускания

Точная причина возникновения и развития синдрома гиперактивного мочевого пузыря, лечение которого основывается на комплексном подходе, не установлена до сих пор. Однако сегодня имеют право на существование 3 основные теории патогенеза данного состояния.

Миогенная теория. Согласной ей, развитие описываемой патологии ассоциируется со структурными изменениями гладкой мускулатуры мочевого пузыря, которые в свою очередь могут вызывать непроизвольные сокращения детрузора. В данном случае наблюдается повышенная возбудимость и электрическое сцепление между клетками. В результате любое частичное сокращение детрузора распространяется по стенке мочевого пузыря, трансформируясь на весь орган.

Нейрогенная теория. Данный подход предполагает, что причиной растормаживания мочеиспускательного рефлекса является повреждение центральных ингибиторных центров или сенсибилизация периферических афферентных нервных окончаний мочевого пузыря. Такие изменения могут быть вызваны повреждениями головного мозга. Кроме того, они могут происходить в результате синаптической пластичности, вызывающей реорганизацию крестцовой активности с возникновением новых рефлексов. Влияние нейрогенных факторов встречается у пациентов с рассеянным склерозом, болезнью Паркинсона и цереброваскулярной патологией.

Теория автономного мочевого пузыря. Названный подход предполагает модулярное строение детрузора. Считается, что при наполнении мочевого пузыря в физиологических условиях отмечается его минимальная автономная активность. Однако в условиях патологии эти фазовые механизмы легко изменяются и приводят к дисбалансу импульсов. Поэтому любой фактор, усиливающий межмодульное сообщение, приводит к развитию гиперактивности детрузора. Данная теория является менее специфичной в плане механизмов патогенеза. Она предполагает, что все структурно-функциональные изменения, ассоциирующиеся с повышением ощущения наполненности мочевого пузыря, суммируются и интегрируются на периферии.

Следует отметить, что причины гиперактивности мочевого пузыря у разных индивидов могут варьироваться и объясняться действием сразу нескольких механизмов, описанных в представленных теориях.