Внимание!!! Данный сайт предназначен только для работников здравоохранения, а информация, размещенная на нем, может быть использована только врачами и только для легальных медицинских целей!


Сайт для врачей о лечении синдрома гиперактивного мочевого пузыря (ГАМП)

Разделы сайта

Патофизиология уродинамических расстройств при рассеянном склерозе

Спазмекс: лечение частого мочеиспускания

Распространенность симптомов нижних мочевых путей у больных, страдающих рассеянным склерозом (РС), составляет, по разным оценкам, от 50 до 90 %. Выраженность нарушений функций мочевого пузыря и характер уродинамических расстройств зависят от этиологии и локализации очага поражения центральной нервной системы (ЦНС). У 10 % пациентов симптомы заболевания нижних мочевых путей впервые появляются при дебюте заболевания. Расстройства уродинамики могут наблюдаться изолированно или в комплексе с другими проявлениями поражения ЦНС. Обычно у данной группы больных наблюдается острая задержка мочи или ургентное недержание. В дальнейшем более чем у 50 % пациентов, страдающих рассеянным склерозом, появляются проблемы с работой мочевого пузыря. Уродинамические расстройства приводят к инвалидизации больных, не только вызывая сугубо медицинские проблемы, но и существенно снижая качество жизни.

Варианты уродинамических расстройств при РС

Наиболее распространенными вариантами расстройств мочеиспускания у больных с рассеянным склерозом являются:

Возможные причины развития уродинамических расстройств при РС

При рассеянном склерозе развивается поражение ЦНС на разных уровнях. Однако исследователи приходят к выводу, что церебральные очаги демиелинизации не играют значительной роли в формировании нарушений мочеиспускания. Считается, что значимые уродинамические расстройства не могут возникнуть вследствие поражения корковых центров микции в головном мозге по причине их билатеральной локализации. Исключением являются редкие случае появления бляшек в области варолиева моста. В этом случае развитие патологий нижних мочевых путей связано с 2-сторонним поражением понтинных миктурических центров. При этом возникают не только уродинамические расстройства, но и глазодвигательные нарушения.

По мнению исследователей, важную роль в развитии дисфункции мочевого пузыря при рассеянном склерозе играет процесс димиелинизации в боковых и задних канатиках спинного мозга. В 40 % случаев при аутопсии обнаруживаются изменения в его шейном отделе, в 18 % случаев – в сакральном и поясничном отделах. Принято полагать, что причиной развития уродинамических расстройств является поражение тонких миелиновых волокон, которые отвечают за проведение афферентных импульсов от мочевого пузыря к мостовому миктурическому центру. При этом со стороны последнего наблюдается уменьшение ингибирующей импульсации и активизация рефлекторной активности на сакральном/спинальном уровне. Из-за отсутствия центральных тормозных влияний происходит рефлекторное сокращение детрузора в ответ на наполнение мочевого пузыря. Таким образом развивается детрузорная гиперрефлексия.

Прерывание проводящих спинальных путей передачи нервных импульсов приводит к нарушению не только резервуарной, но и эвакуационной функции мочевого пузыря. В последнем случае при сокращении детрузора одновременно сокращаются сфинктер уретры и мышцы тазового дна, тогда как в норме они должны расслабляться. Таким образом возникает синдром детрузорсфинктерной диссинергии.

Более чем в половине случаев гиперрефлексия мочевого пузыря сочетается со снижением сократительной способности детрузора, что осложняет лечение уродинамических расстройств. Значительно реже при рассеянном склерозе возникает арефлексия или гипорефлексия детрузора, вызванная его прогрессирующим поражением.